Невиношування вагітності

Невиношування вагітності це мимовільне переривання вагітності в терміні від зачаття до 37 тижнів.

Мимовільне переривання вагітності два і більше разів підряд називають звичним невиношуванням вагітності (ЗНВ). З цією проблемою стикається 1% всіх жінок.

Переривання вагітності в терміні від зачаття до 22 тижнів називається мимовільним викиднем /абортом (МВ).

КЛАСИФІКАЦІЯ МИМОВІЛЬНИХ ВИКИДНІВ (АБОРТІВ)

Проводиться на підставі різних критеріїв:

1.  Терміну вагітності при мимовільному аборті:

     ранні (до 12 тиж.)

     пізні (від 12 до 20 тиж.)

2.  Клінічної форми МВ:

     загрозливий

     що почався

     аборт в ходу

     неповний

     повний

     що не відбувся

     інфікований

     звичний аборт

Переривання вагітності в терміні 22-37 тижнів називають передчасними пологами (ПП).

КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРЕДЧАСНИХ ПОЛОГІВ

Проводиться на підставі терміну гестації при ПП і перинатального прогнозу для новонародженого. Виділяють:

1.    Передчасні  пологи  в  22-27  тижнів  (маса  плоду 500-1000  г,   несприятливий перинатальний прогноз).

2.    Передчасні пологи в 28-33 тижні (маса плоду 1000-1800 г, сумнівний перинатальний прогноз).

3.    Передчасні пологи в 34-37 тижнів гестації (маса плоду 1900-2500 г, достатньо сприятливий перинатальний прогноз).

II. ПРИЧИНИ НЕВИНОШУВАННЯ ВАГІТНОСТІ.

Причини НБ дуже багатообразні. Їх можна розділити на 2 великих групи:

А. Соціально-демографічні причини

     невлаштованість сімейного життя

     екстремально високий або низький репродуктивний вік матері

     низький соціальний статус

     недостатнє живлення (харчування)

     професійні шкідливості

     дія несприятливих умов зовнішнього середовища

     шкідливі звички

Б. Медичні причини.

Найбільш часто зустрічаються з них:

1. З боку ембріона/ плоду:

  генні і хромосомні аномалії

ІІ.  З боку материнського / батьківського організму:

1.    Генетичні чинники.

2.    Особливості акушерсько-гінекологічного анамнезу матері.

3.    Соматичний статус жінки.

4.    Анатомічні чинники:

  міома матки (найсприятливіше наявність субмукозного вузла міоми)

  аномалії будови матки (сідловидна, двурога матка, внутрішньоматкова перетинка)

  внутріматочні сінехії

  істміко-цервікальна недостатність

5.    Ендокринні порушення:

  недостатність лютеїнової фази менструального циклу при настанні вагітності

  гіперандрогенія (стерті форми порушення функції кори наднирників, СПКЯ, поєднані форми)

  порушення жирового обміну

  цукровий діабет

  порушення функції щитовидної залози

6.    Чинники запального генезу:

  ВЗОТ

  хронічні інфекції (сечовивідної, дихальної системи)

  інфекції,  перенесені під час вагітності (гострі інфекції бактеріального і вірусного генезу будь-якої локалізації)

7.    Ускладнення /особливості перебігу даної вагітності:

  тривало існуюча загроза переривання вагітності

  гестоз

  ФПН

  багатоводдя

  багатопліддя

  аномалії розташування плаценти

  анемії вагітних

8.   Імунологічні порушення, що характеризуються виробленням організмом матері антитіл, направлених проти її власних клітин та/або клітин плоду:

  АФС

  конфлікт за системою АВО або чиннику резусу

   ПНВ унаслідок гомозиготності матері і батька по генах ША-СИСТЕМи

III. ДЕЯКІ ПИТАННЯ ЕТІОЛОГІЇ І ПАТОГЕНЕЗУ НЕВИНОШУВАННЯ ВАГІТНОСТІ

ХРОМОСОМНІ ПОРУШЕННЯ

У зв’язку з розвитком методів цитогенетичних досліджень з’явилася можливість використовувати їх для вивчення генезу мимовільного переривання вагітності.

На ранніх стадіях розвитку вагітності мимовільного викидня можна розглядати як пристосування, вироблене в процесі еволюції, внаслідок чого народження дітей з вадами розвитку є відносно рідкісним явищем.

Протягом багатьох років вважалося, що близько 50% випадків мимовільного переривання вагітності в ранні терміни обумовлено хромосомними аномаліями. Проте у світлі останніх досягнень в культуральному дослідженні тканин стає ясним, що частота цієї причини ранніх мимовільних викиднів явно недооцінювалася. У людини більше 95% мутацій елімінуються внутріутробний, і лише невелика частина ембріонів і плодів з аберацією хромосом доживає до перинатального періоду. З віком відбір слабшає, тому при екстремально високому віці батьків частіше зустрічаються аномалії розвитку плоду.

Виділяють:

1.   Зміни кількості хромосом (кількісні аберації) анеуплоідія і поліплоїдія.

2.  Зміни структури хромосом (структурні аберації) інверсії, кільця, транслокації.

Хромосомна аберація є найбільш частою причиною раннього мимовільного викидня.

При оцінці матеріалу викиднів більшість виявлених хромосомних порушень складають кількісні аберації (до 95%).

З них близько 60% представлене трисоміями, причому найчастіше зустрічається трисомія по 16 хромосомі; 20% абортусів представлені каріотипом 45Х (синдром Шерешевського-Тернера); 15% - мають поліплоїдний набір хромосом, звичайно триплоідію.

При виявленні кількісної абберації хромосомного набору плоду, у батьків звичайно немає регулярних хромосомних порушень, і аналіз каріотипу батьків мало інформативний.

У разі виявлення у абортуса структурної абберації хромосом, показано каріотипування батьків. Наявність збалансованої хромосомної аберації у батьків приводить до підвищення частоти виникнення структурних хромосомних порушень при подальших вагітностях.

ГОРМОНАЛЬНІ ДИСФУНКЦІЇ

У етіології мимовільного переривання вагітності в 1 триместрі велику роль відіграють гормональні порушення в організмі матері. Найбільш частими з них є гіпофункція яєчників і гіперандрогенія різного генезу. Слід зазначити, що при вираженій гіпофункції яєчників і при важких проявах гіперандрогенії (наднирниковозалозного і яєчникового генезу), як правило, спостерігається безпліддя. Для невиношування вагітності характерні стерті форми гормональних порушень.

У жінок з НБ в більшості випадків має місце гіпофункція яєчників, що характеризується неповноцінною 2 фазою менструального циклу і чергуванням овуляторних і ановуляторних циклів.

Механізм переривання вагітності при неповноцінності 2 фази менструального циклу пов’язаний не тільки з недостатністю прогестерону, який синтезується в жовтому тілі, оскільки прогестерон синтезується в наднирниках, хоріоні, а надалі в плаценті. Велике значення в генезі раннього СВ має недостатня секреторна трансформація ендометрія (недорозвинення залоз, строми, судин, недостатнє накопичення глікогену і інших речовин, необхідних для нормальної імплантації і розвитку плідного яйця). Вищеописані зміни створюють несприятливі умови для адекватного розвитку трофобласта і живлення зародка, що приводить до переривання вагітності в 1 триместрі або до розвитку фетоплацентарної недостатності (ФПН) при прогресуванні вагітності.

Недостатність лютеінової фази може бути обумовлена: зниженням гонадотропін-релізінг гормону, ФСГ і ЛГ, що призводить до порушення стероїдогенезу в яєчниках, а також пошкодженню рецепторного апарату ендометрія.

Недостатність лютеїнової фази у жінок з невиношуванням вагітності може бути обумовлена не тільки неповноцінним стероїдогенезом, але і частими абортами, хронічним ендометритом, вадами розвитку матки, інфантилізмом, внутрішньоматковими синехіями.

Ранній СВ може бути зумовлений зміною нормальних співвідношень гонадотропних гормонів в 1 фазу менструального циклу настання вагітності (гіперсекреція Л Г і гіпосекреція ФСГ). На етапі відбору домінантного фолікула це призводить до зниження овуляторного піку Л Г і рівня естрадіолу, уповільнення темпів розвитку преовуляторного фолікула, передчасної індукції мейозу і дегенерації ооциту. Зниження продукції естрадіолу веде до недостатнього вироблення прогестерону і відсутності відповідної трансформації ендометрія.

Серед ендокринних причин невиношування вагітності значне місце займає гіперандрогенія (21-48%) патологічний стан організму, обумовлений надмірною продукцією андрогенів, що синтезуються в наднирках і яєчниках (ВГКН, СПКЯ, гіперандрогенія змішаного генезу). Причиною невиношування частіше є стерті форми гіперандрогенії, які або виявляються під час вагітності або їх можна діагностувати поза вагітністю за допомогою функціональних проб навантажень.

При гіперандрогенії будь-якого генезу вагітність часто ускладнюється зупинкою розвитку по типу анембріонії або внутрішьоутробної загибелі плоду. У 24% пацієнток може формуватися передлежання гіллястого хоріону, а надалі, майже у 40% істміко-цервікальна недостатність. Внутрішньоутробна загибель плоду нерідко відбувається в критичні терміни вагітності 12-13, 24-26, 28-32 тижні гестації, що обумовлено розвитком ФПН, а також етапами розвитку ендокринної системи плоду (початок гормональної активності гіпофіза, наднирників). Після СВ приблизно у 1/3 жінок з гіперандрогенією посилюються ендокринні порушення, що не тільки погіршує перинатальний прогноз подальших вагітностей, але і є причиною вторинного безпліддя і грубих порушень менструальної функції аж до аменореї.

Гіперандрогенія може бути наднирникового (30%), яєчникового (12%) і змішаного, наднирниково-яєчникового (58%) генезу.

Наднирникова форма гіперандрогенії (ВГКН), найчастіше обумовлена дефіцитом 21-гідроксилази, 3-β-ол-дегідрогенази. При ВГКН з дефіцитом 21-гідроксилази (ферменту, що перетворює 17-оксипрогестерон на кортизол), в організмі відбувається накопичення 17-кетостероїдів. Пацієнтки мають ознаки вірилізації: високий зріст широкі плечі, вузькі стегна, гірсутизм і ін. У більшості хворих 2-х фазний менструальний цикл поєднується з недостатністю лютеїнової фази (НЛФ).

При гіперандрогенії яєчникового генезу (СПКЯ) є ознаки вірилізації за рахунок високого рівня тестостерону (Т).

При змішаному генезі гіперандрогенії клінічна картина залежить від переважання порушень метаболізму гормонів в яєчниках або наднирниках.

Одним з ендокринних чинників невиношування може бути порушення функції щитовидної залози, як підвищення, так і зниження.

Статева і тиреоїдна системи регулюються ФСГ, ЛГ, ПРЛ, ТТГ, які мають близьку хімічну структуру. Тиреоїдні гормони (тироксин, трийодтиронін) впливають на гонадотропну функцію і функцію гонад. Вони стимулюють обмінні процеси в яєчниках, сенсибілізують тканини статевого апарату до естрогену.

Надлишок тиреоїдних гормонів підвищує базальний рівень і пригнічує преовуляторний пік ЛГ, знижує чутливість гонад до гормонів, тропів, наслідком чого є або недостатність лютеїнової фази, або ановуляція і безпліддя.

Дефіцит тиреоїдних гормонів гальмує циклічну продукцію гонадотропних гормонів, знижує чутливість яєчників до ФСГ, ЛГ, ПРЛ, що також веде до пригнічення функції яєчників, розвитку НЛФ, ановуляції, порушенню менструального циклу, безпліддю.

Порушення толерантності до глюкози (цукровий діабет) є найбільш поширеним захворюванням ендокринної системи. Залежно від тяжкості діабету і адекватності корекції рівня глюкози крові, вагітність може закінчитися мимовільним перериванням в будь-які терміни, а також внутршньоутробною загибеллю плоду. Діабет супроводжується порушенням багатьох аспектів метаболізму, і ці порушення виходять за рамки порушення тільки обміну глюкози. При діабеті результати вагітності визначаються: ретельною спеціалізованою компенсацією захворювання на етапі предгравідарної підготовки і в динаміці гестації, розвитком методів домашнього моніторингу рівня глюкози, профілактикою ускладнень, успіхами неонатальної медицини.

У деяких спеціалізованих центрах перинатальна смертність при діабеті наближається до показників у жінок при неускладненій вагітності (14).

Нерідко мимовільне переривання вагітності обумовлене наявністю генітального інфантилізму. Він характеризується гіпоплазією статевих органів і різними порушеннями в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка. У механізмі переривання вагітності при генітальному інфантилізмі ведучим є матковий чинник: неповноцінна прегравідарна підготовка ендометрію із-за недостатності його рецепторного апарату; підвищення збудливості і скоротливої активності міометрія інфантильної матки. При генітальному інфантилізмі загроза мимовільного переривання спостерігається на всіх етапах розвитку вагітності.

АНАТОМІЧНІ ПРИЧИНИ

Істміко-цервикальна недостатність є основною (до 40%) причиною НВ в другому триместрі вагітності. Під поняттям ІЦН мають на увазі недостатність циркулярної мускулатури ділянки внутрішнього вічка. ІЦН викликається структурними і функційними змінами істмичного відділу (перешийка) матки.

Шийка матки утворена, в основному, волокнистою сполучною тканиною, гладком’язева ж тканина складає трохи більше 15% від маси шийки матки. На верхній межі гістологічного внутрішнього вічка кількість волокнистої СТ зменшується, а кількість м’язових волокон зростає до 30%, виконуючи роль своєрідного сфінктера.

Розрізняють анатомічну (син.: органічну, травматичну) і функційну ІЦН.

Найбільш частими причинами анатомічної ИЦН є попередні внутрішньоматкові втручання (механічна дилатація каналу шийки матки) або глибокі (2-3 ступені) розриви шийки матки після пологів, при цьому ІЦН формується внаслідок появи рубцевої тканини. Патогенез функційної ІЦН остаточно не вивчений. Найчастіше вона має місце у жінок з гіпоплазією матки, пороками її розвитку, а також у пацієнток з генітальним інфантилізмом і гіперандрогенією. Іннервація матки різна: дно і тіло матки мають переважно симпатичну інервацію (адренорецептори), тоді як перешийок і шийка матки - переважно парасимпатичну (холінорецептори), у зв’язку з цим, при підвищенні тонусу тіла матки відбувається зниження тонусу шийки матки і її перешийка.

Переривання вагітності як при органічній, так і при функціональній ІЦН, ймовірно, обумовлене декількома механізмами: поступове укорочення вагінальної частини шийки матки і відкриття цервікального каналу сприяє висхідному розповсюдженню вагінальної флори на плодові оболонки, що призводить до їх інфікування. Крім цього, плодове яйце, що не має фізіологічної опори у вигляді спроможного внутрішнього вічка, опускається. По мірі прогресування патологічної ситуації, плодові оболонки випинаються в розширений канал шийки матки. У подальшому, до цього приєднується скоротлива активність міометрію, що приводить до вигнання плодового яйця.

Серед жінок, що страждають невиношуванням, вади розвитку матки зустрічаються в 10-15% випадків. Причини порушення репродуктивної функції цих пацієнток обумовлені найчастіше анатомо-фізіологічною неповноцінністю матки, супутньої їй ІЦН і гіпофункцією яєчників. Походження різних вад розвитку матки залежить від того, на якому етапі ембріогенезу подіяв тератогенний чинник.

При невиношуванні вагітності зустрічаються: маткова перегородка (часткова або повна), дворога, сідловидна, однорога, подвійна матка і т.д.

У більшості жінок з порушенням репродуктивної функції вади розвитку матки поєднуються з гіпофункцією яєчників. Механізм переривання вагітності при цій патології пов’язаний з порушенням процесів імплантації, як унаслідок неповноцінної секреторної трансформації ендометрія, так і морфо-функціональними особливостями міометрія.

Міома матки поширена доброякісна пухлина міометрію, що зустрічається в акушерській клініці у пацієнток старшого репродуктивного віку.

Мимовільні викидні при міомі матки спостерігаються в 5-6% випадках. При цьому основне значення має розташування і розмір вузлів міоми, а також локалізація хоріона/ плаценти по відношенню до вузлів пухлини. Найбільш прогностично несприятливими є ситуації, коли плацента розташовується на міоматозних вузлах, особливо у області нижнього маткового сегменту. При цьому генез невиношування має змішаний характер, оскільки певну роль в перериванні вагітності відіграють і гормональні порушення (недостатність функції яєчників і зміни в ендометрії).

ОСОБЛИВОСТІ СОМАТИЧНОГО СТАТУСУ ЖІНКИ

Групу високого ризику по невиношуванню вагітності складають жінки із захворюваннями серцево-судинної системи (ВСД, вроджені і набуті вади серця і магістральних судин) хронічними захворюваннями нирок (пієлонефрит, гломерулонефрит).

Самовільному перериванню вагітності сприяють гіпоксичні та обмінні порушення в організмі, що приводять до виникнення ряду ускладнень вагітності (гестоз, ФПН).

УСКЛАДНЕННЯ ДАНОЇ ВАГІТНОСТІ

Серед чинників, що сприяють невиношуванню вагітності, значне місце займають ускладнення, пов’язані з вагітністю: гестоз, ФПН, аномалії прикріплення плаценти, передчасне відшарування нормально або низько розташованої плаценти, неправильні положення і передлежання плоду, багато або маловоддя, багатопліддя, передчасне відшарування навколоплідних вод.

ІМУНОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ НЕВИНОШУВАННЯ ВАГІТНОСТІ

Вагітність з імунологічних позицій є алотрансплантантом, що має на 50% чужерідні материнському організму антигени батьківського походження. При цьому, нормальний перебіг гестаційного процесу забезпечується безліччю захисних чинників, пов’язаних з особливостями імунологічних реакцій материнського організму.

У невиношуванні вагітності може мати значення аутоіммунний стан, обумовлений появою аутоантитіл до хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ), що протікає з явищами дисемінованого внутрішньосудинного згортання (хронічної форми ДВС - синдрому).

Аутоіммунний процес з утворенням аутоантитіл до ХГЛ протікає хвилеподібно протягом всієї вагітності:

     перший пік підйому (4-14 тижнів) може супроводжуватися порушенням імплантації (низьке прикріплення плаценти) і плацентації (аномалії форми плаценти)

     другий (20-24 тижні) - потовщенням і затримкою зрілості плаценти за даними УЗД.

     третій (30-36 тижнів) - потоншенням плаценти, зниженням її маси, хронічною плацентарною недостатністю 1-2 ступені, що веде до внутрішньоутробної затримки розвитку плода з можливістю його загибелі

ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ МАТЕРІ

Серед причин невиношування одне з перших місць займають інфекційні захворювання матері. При гострих вірусних інфекціях у матері (краснуха, герпес, аденовірус, вірус паротиту, цитомегаловирус і ін.) в більшості спостерігаються спонтанні аборти, мертвонародження, народження дітей з ВВР. Найчастіше віруси проникають до плоду трансплацентарно (для ЦМВ і ВПГ характерний висхідний шлях інфікування) і пошкоджують плодове яйце. Можлива також передача інфекційного агента із статевими клітинами, особливо сперматозоїдами. При цьому відбувається СВ на дуже ранніх стадіях розвитку ембріона.

Певну роль в невиношуванні вагітності має і інфекція, що протікає латентно (токсоплазмоз, лістеріоз і ін.), хронічні інфекційні захворювання (тонзиліт, пієлонефрит і ін.), а також урогенітальна інфекція.

У вагітних кольпіти діагностуються в 55-65% випадків. При цьому, переважають захворювання мікоплазменної (25%), хламідійної (15-20%), або кандидозної (11-15%) етіології.

Особливістю збудників генітальних інфекції в сучасних умовах є їх часті асоціації. Звертає на себе увагу високий відсоток вагітності, що не розвивається, за наявності в геніталіях мікоплазми - 8%, тоді як при уреаплазмі цей відсоток не перевищує 1,2%, а при хламідіях-0,9%. При цитомегалії частота викиднів досягає 31,5%.

ЧИННИКИ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА

Ризик СВ підвищується при курінні і зловживанні алкоголем (пропорційно кількості викурених сигарет або споживаних спиртовмісних напоїв). Роль кофеїну в генезі СВ залишається сумнівною.

Фізичні вправи не підвищують ризик самовільного аборту, а постільний режим не знижує ризик звичного викидня.

Тривалий контакт на виробництві з такими речовинами як: миш’як, анілін, бензин, етиленоксид, формальдегід, може збільшувати ризик СВ в 2-3 рази.

Використання побутових електроприладів, робота на персональному комп’ютері також не підвищують частоту самовільних викиднів.

 НЕЗ’ЯСОВАНІ ПРИЧИНИ СВ

У значної частини жінок звичний СВ залишається нез’ясовним, не дивлячись на численні дослідження. Сприятливий прогноз для подальшої вагітності наближається до 75 %. Численні дані вказують на позитивний вплив психологічної підтримки, тоді як емпірична медикаментозна терапія при цьому, звичайно не ефективна.

IV. КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА РАННЬОГО І ПІЗНЬОГО САМОВІЛЬНОГО ВИКИДНЯ

Клінічна діагностика раннього і пізнього самовільного викидня ґрунтується на виявленні наступних ознак:

     підтвердження факту наявності маткової вагітності (затримка менструації, сумнівні і вірогідні ознаки вагітності)

     поява больового симптому, симптому патологічних (кров’яних) виділень із статевих шляхів і зміни з боку тіла і шийки матки

     крім аналізу анамнестичних і клінічних даних для постановки діагнозу можна використовувати результати УЗД органів малого тазу

Залежно від вираженості клінічних симптомів розрізняють наступні стадії самовільного переривання вагітності:

     загрозливий викидень/ аборт

     викидень/ аборт, що почався

     аборт в ходу

   неповний аборт

   повний аборт

При загрозливому СВ відмічається відчуття тяжкості або незначні болі в нижніх відділах і в області крижів. Кров’яні виділення із статевих шляхів, як правило, відсутні. Матка збільшена відповідно терміну затримки менструації, зміни з боку вагінальної частини шийки матки відсутні.

При СВ, що розпочався ступінь вираженості больового симптому збільшується, з’являються незначні або помірні кров’яні виділення із статевих шляхів. Розміри матки відповідають терміну вагітності, шийка матки збережена, канал її закритий або злегка відкритий.

Аборт в ході характеризується появою переймоподібних болей в нижніх відділах живота, посиленням ступеню вираженості симптому кров’яних виділень. При бімануальному дослідженні – матка відповідає за розмірами терміну затримки вагітності, вагінальна частина шийки матки укорочена, розм’якшена, канал шийки матки розкритий (плодове яйце може знаходитися в цервікальному каналі, у зв’язку з чим нижній полюс його може бути доступний для пальпації).

Аборт в ходу може завершитися неповним абортом, коли плодове яйце частково вигнане з порожнини матки. У матці затримуються плодові оболонки, хоріальна тканина плаценти. Важливим моментом для діагностики неповного СВ є анамнестичні вказівки на наявність попередніх (див. вище) стадій самовільного переривання вагітності. Клінічна картина неповного СВ характеризується наявністю незначного болю, що тягне, в нижніх відділах живота і незначними/ помірними кров’яними виділеннями, із статевих шляхів. Тіло матки збільшене, але не відповідає терміну затримки менструації терміну вагітності (менше).

Пацієнтки з повним СВ, по лікарську допомогу, як правило, не звертаються. Діагноз передбачається ретроспективно, ґрунтуючись на даних анамнезу.

При вагітності, що не розвивається, після загибелі плодового яйця скоротлива активність матки відсутня, загибле плодове яйце не вигнане з матки, а піддається вторинним змінам (відбувається аутоліз/ муміфікація эмбріона/ плода, навколоплідні води поступово реабсорбуються). Залежно від тривалості перебування мертвого ембріона/ плода в матці (особливо в 2 триместрі – понад 4-6 тижнів) може виникнути кровотеча, обумовлена розвитком ДВС-синдрому.

При ІЦН переривання вагітності, найчастіше, починається з передчасного вилиття навколоплідних вод (унаслідок інфікування і порушення цілісності плодових оболонок). Викидень відбувається достатньо швидко і малоболючий.

V. ТАКТИКА ПОДАЛЬШИХ ДІАГНОСТИЧНИХ І ЛІКУВАЛЬНИХ ЗАХОДІВ

ґрунтується на:

     даних акушерсько-гінекологічного анамнезу жінки

     верифікації факту і терміну маткової вагітності

     стадії мимовільного викидня

VI. ВИКОРИСТАННЯ УЗД В РАННІ ТЕРМІНИ ПРИ ЗВИЧНОМУ НЕВИНОШУВАННІ ВАГІТНОСТІ

Комплексне ехографічне обстеження пацієнток з невиношуванням є невід’ємною частиною діагностичних заходів в I триместрі гестації. При цьому доцільно використовувати трансвагінальне ультразвукове дослідження, що дозволяє провести детальний аналіз анатомічної будови ембріона і структур плодового яйця, необхідних для оцінки характеру перебігу вагітності і складання прогнозу.

У І триместрі при невиношуванні вагітності оцінюють наступні ультразвукові критерії стану плодового яйця і ембріона:

1. Визначення терміну первинної візуалізації ембріона в порожнині матки.

     У нормі за наявності в анамнезі регулярного менструального циклу обов’язкова візуалізація ембріона в плодовому яйці середнім внутрішнім діаметром 14 і більше мм, що відповідає 6 тиж. вагітності.

2. Проведення вимірювання і оцінка КТР ембріона.

     Для фізіологічного перебігу вагітності характерна відповідність КТР ембріона терміну гестації (нормативні таблиці).

     Допустиме відхилення КТР від очікуваного, разом з розміром плодового яйця, складає не більше   6   днів.    При   динамічному    спостереженні   наголошується   адекватний   приріст ембріометричних показників.

     У разі ускладненого перебігу вагітності реєструється невідповідність КТР ембріона гестаційному терміну (відставання більше 7 днів).  Клінічно значущим слід рахувати відставання зростання більше 2 тижнів у ембріонів з КТР<18 мм.

Таким чином, прогресуюче відставання КТР ембріона в поєднанні із зменшенням розміру плодового яйця у пацієнток з невиношуванням указує на високий ризик СВ.

3.  Оцінка життєздатності ембріона.

     У нормі при ТВ УЗД реєструють серцеву активність у всіх ембріонів з КТР>8 мм. При цьому наголошується правильний ритм серцевих скорочень із зміною ЧСС залежно від терміну вагітності. Найменші значення зафіксовані в 6 тиж. (110+15 уд/хв), найбільші - в 9 тиж. гестації (172+14 уд/мин).

     Починаючи з 8 тижнів встановлюється рухова активність ембріона.

     Своєчасна візуалізація адекватної серцевої і рухової діяльності є прогностичним критерієм сприятливого результату вагітності.

     Відсутність візуалізації серцевих скорочень у ембріонів з КТР>8 мм і рухової активності після 8 тижнів є ознакою вагітності, що не розвивається.

VII. ЛІКУВАННЯ РАННЬОГО І ПІЗНЬОГО МИМОВІЛЬНОГО ВИКИДНЯ

Перший триместр є найбільш складним періодом і багато в чому визначає розвиток вагітності. У цей період проходить ембріогенез, відбувається формування плаценти і становлення складних взаємовідношень організму матері і плоду. Лікування в цей період треба проводити так, щоб не порушувати ці складні процеси, щоб медикаменти не надавали тератогенного або ембріотоксичного ефекту і не приводили до порушень гормональних і імунологічних взаємовідношень.

Більшість дослідників вважають, що СВ в 1 триместрі в 90% випадків є проявом природного відбору. Згідно рекомендацій. Королівської колегії акушерів і гінекологів (Великобританія) основу лікування повинна складати психологічна підтримка, відсутні достовірні докази, що гормони (естроген, прогестерон, ХГЛ), а також вітамінотерапія, нестероїдні протизапальні і спазмолітичні препарати сприяють пролонгації вагітності. Як правило, вагітним призначають постільний режим, седативні препарати і рекомендують утриматися від статевих стосунків, але ефективність цих заходів не доведена.

Проте, сучасне вітчизняне акушерство не таке консервативне. У зв’язку з чим, в терапії раннього СВ достатньо широко використовується як симптоматична терапія, так і призначення спазмолітиків, вітамінотерапії, гормональних препаратів.

У ряді літературних джерел приводяться суперечливі повідомлення про можливість несприятливого впливу стероїдних статевих гормонів на плід (порушення статевого диференціювання, гіпоплазія вагінального епітелію і ін.). Але в той же час дані клінічних і експериментальних досліджень свідчать, що призначення гормональних препаратів (естрогену, прогестерону) з метою збереження вагітності доцільно, проте вимагають ретельного обстеження і контролю за лікуванням.

Застосовують статеві стероїдні гормони тільки протягом перших 14 тижнів вагітності, оскільки надалі, сформована плацента повністю бере на себе гормон-продукуючу функцію.

Дози препаратів підбирають індивідуально під контролем клінічних і лабораторних даних (ректальної температури, КПІ, ХГЯ, естрадіолу і прогестерону).

Не втратили свого значення рекомендації парентерального введення натуральних прогестерону і естрогену.

Проте найдоцільніше в даний час в комплекс лікування загрозливого і такого, що почався СВ включати натуральний мікронізований прогестерон - УТРОЖЕСТАН, який повністю повторює хімічну формулу прогестерону, будучи спорідненим для організму жінки. Приймається, як правило, по 1 капсулі (100 міліграм) 2-3 рази в день інтравагінально. Описаний шлях введення препарату є оптимальним у вагітних з вираженими явищами раннього токсикозу (нудота, блювота).

Активною речовиною утрожестана є прогестерон (ПГ), що сприяє повноцінній децидуальній трансформації ендометрія. Препарат володіє здатністю знижувати збудливість і скоротливість мускулатури матки і маткових труб. Утрожестан не тільки не володіє андрогенною активністю, але і здатний регулювати рівень андрогенів за рахунок взаємодії з 5α-редуктазою, що особливо важливо при гіперандрогенії у вагітних жінок. Крім того, утрожестан володіє ефектом спіронолактона, сприяючи виведенню рідини з організму. Абсорбція відбувається швидко, високий рівень ПГ в плазмі крові спостерігається через 1 год. після введення. Максимальна концентрація його в плазмі крові досягається через 2-6 години після введення. Доведена ефективність препарату і при прийомі його рег оs у випадках незручності для пацієнток його інтравагінального використання.

Можливо призначення і синтетичного гестагена - ДЮФАСТОНа, який володіє прогестагенною дією, позбавлений анаболічних і андрогенних ефектів. Режим прийому препарату по 1 таб. (10 міліграм) 3 рази на день.

У пацієнток з гіперандрогенією високий ризик розвитку ряду ускладнень першої половини вагітності: вагітність, що нерозвивається, у вигляді анембріонії або внутрішньоутробної загибелі ембріона/плода, формування функціональної ІЦН. Контроль за гестацією у жінок з гіперандрогенією повинен проводитися з урахуванням "критичних термінів" розвитку вагітності: у 13 тижнів відбувається викид тестостерона яєчками плода чоловічої статі, в терміні 20-24 тижні вагітності починає функціонувати кора наднирників плода, з 28 тижнів відбувається становлення гіпоталамо-гіпофізарної системи плода (викид АКТГ гіпофізом плода). Знання цих особливостей функціональної активності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи плода дозволяє планувати і проводити клініко-лабораторно-інструментальне спостереження, коректування добової дози гормонального препарату і призначення профілактичних заходів.

Доза кортикостероїдів (дексаметазон) підбирається індивідуально з урахуванням тяжкості і форми гіперандрогенії. Кожні 2-3 тижні проводиться контроль рівня 17-КС (сеча) і ДЕА (сироватка крові). При нормальних показниках андрогенів і їх метаболітів, прийом кортикостероїдів може бути припинений (до 22-24 тижня), проте, контроль рівня ДЕА і 17-КС повинен продовжуватися. У разі їх підвищеного рівня, і наявності клінічних ознак загрозливого переривання вагітності, можливо продовження прийому кортикостероїдів до термінів, близьких до початку функціонування гіпоталамо-гіпофизарної системи внутрішньоутробного плода (до 28-30 тижнів).

ЛІКУВАННЯ ВАГІТНИХ З ІСТМІКО-ЦЕРВІКАЛЬНОЮ НЕДОСТАТНІСТЮ

Провідною причиною пізнього самовільного викидня є істміко-цервікальна недостатність. Патогенетичне лікування ІЦН засноване на виявленні причини її формування і проведенні хірургічної корекції (цервІкальний церкляж) неспроможності замикальної функції внутрішнього вічка.

Метод, що використовувався раніше, накладення окремих кетгутових швів на ділянку зовнішнього вічка в даний час практично не застосовується.

Існують різні методи і модифікації, направлені на звуження внутрішнього зіву шляхом накладення циркулярного шва. Проте, не дивлячись на їх різноманіття, питання про хірургічну корекцію ІЦН повністю не вирішене. Утворення свищів у ділянці накладення швів, травматизація шийки матки в пологах, недостатня ефективність цієї маніпуляції при пролабировании плодового міхура примушують шукати нові методи лікування ІЦН.

Для хірургічної корекції ІЦН широкого поширення набули різні модифікації методу Широдкара: метод Макдональда, П-подібніі шви по методу Любімової і ін.

Покази до хірургічного лікування ІЦН:

1.    Наявність в анамнезі самовільних викиднів і передчасних пологів (у 2-3 триместрі вагітності).

2.    Прогресуюча за даними клінічного і ультразвукового обстеження недостатність шийки матки: зміна консистенції, укорочення, збільшення "відкриття" зовнішнього вічка і всього каналу шийки матки з розкриттям внутрішнього вічка.

3.    Достовірним ультразвуковим критерієм ІЦН є пролабування плодового міхура в цервікальний канал або розширення останнього.

Протипокази  до хірургічної корекції ІЦН:

1.    Захворювання, під час вагітності, що є протипоказанням до збереження (важкі форми захворювань серцево-судинної системи, нирок, печінки і т.д.).

2.    Підвищена збудливість матки, непіддатлива медикаментозній терапії.

3.    Вагітність, ускладнена кровотечею.

4.    ВПР плода, наявність вагітності, що не розвивається (за даними ультразвукового, генетичного обстеження).

5.    3-4 ступінь чистоти вагінальної флори, наявність кольпіту.

Хірургічну корекцію ІЦН можна проводити з 14 до 25 нед. вагітності, проте, конкретний термін виконання операції слід визначати індивідуально, залежно від часу появи клінічних ознак ІЦН і "критичних термінів" вагітності. Прогностично оптимальними термінами виконання хірургічної корекції ІЦН слід визнати 17-21 тиждень.

ТОКОЛІТИЧНА ТЕРАПІЯ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ ПІЗНЬОГО САМОВІЛЬНОГО ВИКИДНЯ

Токолітичну (партусистен, бриканіл, гініпрал) терапію застосовують для корекції підвищеного тонусу і скоротливої активності міометрія як для лікування пізнього самовільного викидня і передчасних пологів, так і як підготовчий етап перед проведенням цервікального церкляжа. Починаючи з 14-16 тижня вагітності токолітіки опосередкують свою дію через адренорецепторний апарат міометрію, а, як відомо, дія на β-адренорецептори призводить до зниження тонусу і скоротливої активності міометрію. Найбільш сучасним препаратом цієї групи слід визнати гініпрал. Залежно від ступеню вираженості клінічних проявів самовільного переривання вагітності, можливо як парентеральне, так і пероральне введення токолітиків. Гініпрал, як правило, призначають в таблетованій формі і терапевтична доза препарату складає 1-2 г/ добу (1 таб. (0,5 міліграм) або 1/2 таб. (0,25 міліграм) 3-4 рази на день). Враховуючи той факт, β-адреноміметики, викликають позитивний хронотропний ефект на серцево-судинну систему матері (що клінічно виявляється тахікардією), для мінімізації цих проявів, можливо одночасне призначення блокаторів кальцієвих каналів (наприклад, ізоптина по 0,04 г 3-4 рази на день). Терапія гініпралом продовжується до 36-37 тижнів вагітності.

Як комплексна терапія загрозливого пізнього СВ слід згадати можливість парентерального застосування сульфату магнію (МgSO4), нестероїдних протизапальних препаратів (аспірин, індометацин і т.д.) і блокаторів кальцієвих каналів (верапаміл, фіноптин, ізоптин).

Механізм дії сульфату магнію для корекції підвищеного тонусу міометрія пов’язують з тим, що іони магнію, конкурують з іонами кальцію при проникненні всередину гладком’язових клітин міометрію і блокують утворення актино-міозинових комплексів, запобігаючи, таким чином, скорочення міофібрил міометрію.

ПЕРЕДЧАСНІ ПОЛОГИ

Передчасні пологи - це пологи з спонтанним початком, прогресуванням полого­вої діяльності та народженням плода вагою більш 500 г у терміні вагітності з 22 до 37 тижнів.

У зв’язку з особливостями акушерської тактики та виходжування дітей, які наро­дились при різних термінах гестації доцільно виділити такі періоди:

- 22-27 тижнів;

- 28—33 тижні;

- 34-37 тижні гестації.

На сучасному етапі організації акушерської допомоги в Україні оптимальним є проведення передчасних пологів у спеціалізованих акушерських стаціонарах, у яких є умови для проведення інтенсивної терапії та реанімації новонароджених.

Доцільно забезпечення прав роділлі в залученні близьких до присутності на пологах.

Принципи ведення передчасних пологів:

1.   Оцінка ступеня прогнозованого ризику розвитку материнської та перинаталь-ної патології з метою визначення рівня надання стаціонарної допомоги.

2.   Визначення  плану  ведення  пологів  та  поінформоване  узгодження  його  з жінкою.

3.   Контроль за станом матері та плода у пологах з веденням партограми .

4.   Профілактика респіраторного дистрес-синдрому до 34 тижнів вагітності.

5.   Знеболювання пологів за показаннями.

6.   Оцінка стану дитини, підтримка теплового ланцюжка, проведення первинного туалету новонародженого, спільне перебування матері та дитини з перших годин після народження, більш широке використовування методу "кенгуру" при виходжуванні дітей з малою вагою.

Діагностика і підтвердження пологів:

Підтвердження пологів:

-     у вагітної після 22 тижнів з’являються переймоподібні болі внизу живота та крижах з появою слизово-кров’яних або водянистих (у разі відходження навколоплідних вод) виділень із піхви:

-     наявність 1 перейми протягом 10 хвилин, що продовжується 15-20 секунд;

-     зміна форми та розташування шийки матки - прогресивне  укорочення шийки матки та її згладжування. Розкриття шийки матки - збільшення діаметру просвіту ший­ки матки, вимірюється у сантиметрах;

-     поступове опускання голівки плода до малого тазу відносно площини входу у малий    таз    (за   даними    зовнішнього    акушерського   дослідження)   

 

Діагностика періодів і фаз пологів.

Симптоми і ознаки                                               Період                                               Фаза

Шийка не розкрита                         Хибні пологи

/відсутність поло­гової

діяльності/

 

Шийка матки скорочена менш,      Загроза передчас­них пологів

ніж 3 см, зовніш­нє вічко

відкрито від 0,5 см до 2,5 см.

Нерегуля­рні переймоподібні

скорочення матки

 

Довжина цервікального каналу                            Перший                                Латентна

менш, ніж 1 см, шийка розкрита

на 3-4 см. Регулярні

переймопо­дібні скорочення матки.

Швидкість розкриття шийки матки

0,8 см/год

 

Шийка розкрита на 3-9 см.                                    Перший                            Активна

Швидкість розкриття шийки матки

не більш, ніж 3,5 см/год

Початок опускання голівки плода

 

Повне розкриття шийки                                         Другий                                    Рання

матки (10 см) Голівка плода у

порожнині тазу

Немає позивів до потуг

 

Повне розкриття шийки (10 см)                            Другий                      Пізня (потужна)

Передлегла частина плода

досягає дна тазу

Роділля починає тужитись

Третій період пологів починається з моменту народження дитини і закінчується вигнанням плаценти.

Послідовність дій при веденні передчасних пологів

1. Під час госпіталізації вагітної (роділлі) в акушерський стаціонар у приймально-оглядовому відділенні (лікар акушер-гінеколог):

-   ретельно ознайомлюється із обмінною картою жінки щодо перебігу    даної вагітності  та  спостереження  її у  жіночій  консультації.  Звертається  увага  на дані загального, інфекційного та акушерсько-гінекологічного анамнезу, клініко-лабораторні показники амбулаторного обстеження вагітної жінки;

-  для оцінки стану роділлі здійснюється фізикальне обстеження: загальний огляд, вимірювання  температури  тіла,   пульсу,   артеріального  тиску,  дихання,   обстеження внутрішніх органів за органами і системами;

-  здійснюється вимірювання висоти стояння дна матки, окружності живота та розмірів тазу. Визначається термін вагітності та дата пологів, очікувана маса плода:

-    запитується   про   відчуття   рухів   плода   самою   роділлею   та   проводиться аускультація серцебиття плода;

-   проводиться  зовнішнє та  внутрішнє   акушерське  дослідження:   визначається положення, позиція та вид позиції плода,  характер  полової  діяльності,  розкриття шийки матки та період пологів, знаходження голівки плода відносно площин малого тазу;

Призначення клізми та гоління лобка роділлі не проводиться.

-    за   даними   анамнезу,   обмінної   карти   та   результатами   фізикального   та акушерського  обстеження   роділлі   записують  у  історію  пологів  фактори  ризику та ступінь прогнозованого перинатального та акушерського ризику за шкалою А.Сооріапсі, приділяючи увагу, насамперед, інтранатальним факторам ризику,  встановлюється термін вагітності, акушерський діагноз, визначається тактика ведення вагітної (роділлі);

-  до 34 тижнів вагітності при відкритті шийки матки менш ніж 3 см, відсутності амніоніта, прееклампсії, кровотечі, відсутності страждання плода проводиться токоліз — бета-миметиками, або лікування загрози передчасних пологів (токоліз не проводити більш ніж 24-48 годин). Через 2 години після початку токолізу підтвердити діагноз передчасних пологів констатацією згладжування, чи розкриття шийки матки. Якщо передчасні пологи прогресують - токоліз відміняється. Далі пологи ведуться по партограмі;

Профілактика респіраторного дистрес синдрому плоду проводиться:

-  при загрозі передчасних пологів в/м введенням дексаметазону по 6 мг кожні 12 годин на курс 24 мг , чи бетаметазону по 12 мг кожні 24 години, на курс 24 мг [А];

- у разі початку передчасних пологів введення дексаметазону в/м по 6 мг кожні 6 годин (на курс 24 мг), бетаметазону по 12 мг через 12 годин (на курс 24 мг) (повторні курси цієї профілактики не проводяться);

- дипроспан по 1,7 мл в/м через 24 години.

Не використовувати кортикостероїди при наявності інфекцій Призначення інтранатальної антибактеріальної терапії проводити у разі наявності ознак інфекції.

Спостереження та допомога роділлі в пологах

З метою динамічного та наглядного спостереження за перебігом пологів, станом матері та плода, а також з метою своєчасної профілактики можливих ускладнень у пологах використовується запис партограми .

Спостереження за станом роділлі у І періоді пологів включає рутинні процедури, які заносяться акушером-гінекологом до партограми:

1) Оцінюється стан плода:

-   підраховуються серцеві скорочення плода за  1  хвилину кожних  15 хвилин протягом активної фази і кожні 5 хвилин протягом другого періоду пологів, ці показники заносяться до партограми. Для своєчасної діагностики гіпоксії плода  використовується дворазова аускультація (до і після перейм або потуг);

-  якщо частота серцевих скорочень плода менше 120 чи більше 160 ударів за хвилину, це розцінюється як початок розвитку дистреса плода.

2) Оцінюється загальний стан матері:

- вимірюється температура тіла - кожні 4 години; визначаються параметри пульсу - кожні 2 години; артеріального тиску - кожні 2 години; сеча - визначається кількість -кожні 4 години;

- визначається рівень білка і ацетону за показаннями;

- періодично визначається характер дихання.

3) Ефективність пологової діяльності визначається:

-  частотою, тривалістю та інтенсивністю перейм - щогодини у латентній фазі та кожні 30 хвилин в активній фазі; при нормальній тривалості передчасних пологів є тенденція до збільшення швидкості розкриття шийки матки, яка у латентній фазі складає 0,8 см/год; у активній - 3.5 см.год .

-  динаміка внутрішнього акушерського дослідження - кожні 4 години;

-  рівнем опускання голівки плода - при проведенні  кожного зовнішнього та внутрішнього акушерського дослідження .

4) Якщо відбувся розрив плодового міхура, звертається увага на колір навколоплідних вод:

- наявність густого меконію свідчить про необхідність ретельного спостереження і можливого втручання для надання допомоги у випадку дистреса плода;

-   відсутність   витікання   рідини   після   розриву   плодового   міхура   вказує   на зменшення обсягу амніотичної рідини, що може бути зв’язане з дистресом плода.

Підтримуючий догляд під час пологів і розродження:

1) Персональна психологічна підтримка вагітної від чоловіка, найближчих родичів чи обраного нею партнера під час пологів та розродження;

2)   Забезпечується   гарне   порозуміння   та   психологічна   підтримка   медичним персоналом роділлі:

-   пояснюється  необхідність  проведення  процедур  і  маніпуляцій,  одержується дозвіл на їх проведення;  підтримується  підбадьорлива атмосфера при розродженні, поважне відношення до бажань жінки; забезпечується конфіденційність стосунків.

3) Підтримується чистота роділлі та її оточення:

- заохочується самостійне прийняття ванни чи душу жінкою на початку пологів;

-  перед кожним піхвовим дослідженням обмиваються зовнішні статеві органи і промежина роділлі, лікарем ретельно миються руки  і  одягаються стерильні  гумові одноразові рукавички.

4) Забезпечується рухливість роділлі:

- жінка заохочується до активної поведінки та вільного ходіння під час пологів;

- допомагають жінці вибрати положення для пологів.

5)  Підтримується прийом жінкою їжі і рідини за її бажанням. Прийом невеликої кількості поживної рідини відновлює фізичні сили роділлі.

Знеболювання пологів за погодженням жінки

Якщо роділля страждає від болю під час перейм або потуг:

- психологічно підтримується та заспокоюється;

-  пропонується перемінити положення тіла (див. протокол "Ведення нормальних пологів"); заохочується до активних рухів; пропонується партнеру масажувати їй спину, тримати її руку  і   протирати  обличчя  губкою  між  переймами;  пропонується  жінці дотримуватись спеціальної техніки дихання (глибокий вдих та повільний видих) - у більшості випадків це зменшує відчуття болю;

Вимоги, які ставляться до медикаментозного знеболювання: знеболюючий ефект, відсутність негативного впливу на організм матері і плода, простота та доступність для усіх родопомічних закладів. Для знеболювання пологів використовуються неінгаляційні (системні) та інгаляційні анестетики, регіональна анестезія. Також з цією метою застосовуються системні анальгетики (при розкритті шийки матки не більше 5-6 см).

Наркотичні анальгетики не використовуються.

Надання ручної допомоги у II періоді пологів

У II періоді пологів забезпечується право жінки вибрати положення, яке є зручним, як для неї, так і для медичного персоналу. Медичний персонал приймає пологи у чистому халаті, масці, окулярах та стерильних рукавичках.

У другому періоді пологів ведеться спостереження за загальним станом роділлі, гемодинамічними показниками (артеріальний тиск, пульс - кожні 10 хвилин), станом плода - контроль серцевої діяльності плода кожні 5 хвилин, просуванням голівки плода по пологовому каналу.

Якщо не відбулося своєчасного вилиття навколоплідних вод, в асептичних умовах проводиться амніотомія.

Рутинна пудендальна анестезія та епізіо-перінеотомія не проводиться .

При передчасних пологах II період пологів ведеться у присутності неонатолога. Після народження дитина передається неонатологу.

Ведення III періоду пологів

З метою профілактики кровотечі протягом першої хвилини після народження плода внутрішньом’язово вводиться 10 ОД окситоцину .

Проводиться контрольована тракція за пуповину тільки за умови наявності ознак відділення плаценти від матки. При цьому однією рукою здійснюється обережне контрольоване потягування за пуповину, а другою рукою, що знаходиться безпосередньо над лобком, утримується матка і дещо відводиться від лона, тобто у протилежному напрямку відносно контрольованої тракції.

За відсутності ознак відшарування плаценти і зовнішньої кровотечі протягом 30 хвилин після народження плода проводиться ручне відокремлення плаценти і виділення посліду.

Масаж дна матки через передню черевну стінку породіллі здійснюється відразу після народження посліду. Після цього жінці пропонується випорожнити сечовий міхур. Катетеризація сечового міхура здійснюється за показаннями.

Після народження посліду пересвідчуються у тому, що плацента, оболонки плодового міхура повністю видалені та матка скоротилася.

Ранній післяпологовий період передбачає: огляд пологових шляхів у дзеркалах, відновлення цілісності промежини у разі проведеної епізіотомії або перінеотомії безперервним або окремими швами полігліколевою ниткою, спостереження за загальним станом матері, скорочувальною функцією матки та кількістю кров’яних виділень кожні 15 хвилин протягом 2-х годин після пологів у пологовій залі і у наступні 2 години у післяпологовій палаті.

Використання міхура з льодом на низ живота у ранньому післяпологовому періоді не застосовується.
Comments