До останнього ім’я переможця – і навіть кандидатури ймовірних переможців – не розголошувалися. Вранці 7 жовтня Нобелівський комітет оприлюднив фото свого секретаря Томаса Перлманна, який саме повідомляв комусь про присудження телефоном.

«Хтось отримує хвилюючі новини від Томаса Перлманна, секретаря Нобелівського комітету», – мовиться в коментарі до світлини.

На засіданні Перлманн оголосив імена лауреатів. Цьогоріч їх троє – максимальна кількість, між якою можуть розподілити нагороду:

• Ґреґ Семенза, Університет Джонса Гопкінса, Балтимор, США;
• сер Пітер Реткліфф, Оксфорд та Інститут Френсіса Кріка в Лондоні, Велика Британія;
• Вільям Кейлін, Інститут ракових досліджень Дана-Фарбер, Бостон, США.

Зліва направо: Ґреґ Семенза, Пітер Реткліфф та Вільям Кейлін

Як пояснив член Нобелівської асамблеї Рендал Джонсон, дослідження трьох науковців стосувалися реакції живих клітин на зміну рівня кисню. Сукупно їхня робота допомогла визначити процес регулювання того, як тіло реагує на підвищення та падіння рівня кисню навколо. Таким чином вони відкрили «регулятор, який визначає, як наші клітини адаптуються, коли рівень кисню падає».

Як розповів Джонсон, один із лауреатів, Ґреґ Семенза, ще в 1990-х виділив комплекс протеїнів HIF, який складається з протеїнів HIF-1a та ARNT. І саме HIF-1a є присутнім у клітині, коли рівень кисню знижується, та зникає, коли він росте.

Нагороду отримали троє науковців, які «відкрили регулятор, який визначає, як наші клітини адаптуються, коли рівень кисню падає», розповів Рендалл Джонсон (праворуч за кафдерою)

«В час, коли Семенза клонував HIF у 1995-му, Вільям Кейлін досліджував ген, пов’язаний з раком, під назвою Von Hippel-Lindau. Його група в співпраці з іншими показала, що клітини, яким бракує VHL, мають підвищене вираження генів, індукованих гіпоксією. Відповідно, група Пітера Реткліффа визначила, що VHL є необхідним для знищення HIF протеасомою. Це визначило, що ключова роль гену VHL полягає в спрямуванні HIF для знищення в умовах підвищеного рівня кисню. Однак ми досі не знали, як кисень регулював цей процес. Реткліфф та Кейлін одночасно показали цей шлях, продемонструвавши, як киснезалежна реакція визначає долю HIF в умовах високого кисню», – сказав він.

За словами члена асамблеї, відкриття науковців можуть допомогти в лікуванні анемії, онкологічних захворювань, інсульту, інфекційних захворювань та серцевих нападів. Потенційно ліки, які підвищують кількість комплексу HIF, можуть використовуватися для лікування анемії, а ті, які його пригнічують – проти деяких форм раку.

За словами Рендалла Джонсона (праворуч), відкриття науковців можуть допомогти в лікуванні анемії, онкологічних захворювань, інсульту, інфекційних захворювань та серцевих нападів

«Ці фундаментальні відкриття значно підвищили наше розуміння того, як тіло адаптується до змін, а їх використання вже впливають на практичну медицину. Троє лауреатів цього року значно розширили наші знання про те, як фізіологічна реакція робить життя можливим», – підсумував Джонсон.

Сума винагороди в 2019 році становить 9 мільйонів шведських крон, що наразі дорівнює понад 900 тисячам доларів США.

Перлманн розповів, що не одразу зміг додзвонитися до Вільяма Кейліна, але, коли це вдалося, науковець був щасливий дізнатися про свій статус Нобелівського лауреата.

«Останнім я подзвонив Вільяму Кейліну, чийого номера в нас не було, тож цього ранку я спершу подзвонив його сестрі, яку розбудив. Вона дала мені два номери. За першим мені сказали, що номер невірний, але другий виявився правильним, тож я зміг поговорити з Вільямом Кейліном. Він був дуже щасливий, майже втратив дар мови. Найбільш бадьорим з них трьох, здається, був Пітер Реткліфф, який був у своєму офісі. Ґреґ Семенза, здається, також спав до дзвінка і був дуже радий. Взагалі вони були щасливі розділити цю нагороду між собою», – сказав секретар Нобелівського комітету.

Довідка

Згідно з заповітом засновника премії Альфреда Нобеля, нагороду отримує «особа, яка зробила найважливіше відкриття в галузі фізіології або медицини». Премію присуджують за конкретне відкриття, а не роботу в галузі протягом життя.

Ця нагорода в галузі медицини – 110-а за історію Нобелівської премії. Всього лауреатами премії стали 219 осіб (разом із лауреатами 2019 року). З них 12 – жінки.

Лише 39 нагород отримав один лауреат. У 33 випадках її ділили між собою двоє вчених. Нагородження 2019 року стало 38-м випадком, коли премію розділили на трьох.

Інформація про номінантів є засекреченою протягом 50 років. Наразі в архіві Нобелівського комітету розкриті дані про номінантів першої половини ХХ століття. В галузі медицини та фізіології їх було 5 110.

Подавати пропозиції щодо майбутнього лауреата Нобелівської премії з медицини можуть:

• члени Нобелівської асамблеї Каролінського інституту в Стокгольмі;
• медики та біологи з числа членів Королівської шведської академії наук;
• лауреати Нобелівської премії з медицини або хімії;
• члени Нобелівського комітету, які не входять до складу асамблеї;
• Штатні професори факультетів медицини в навчальних закладах Швеції або працівники на аналогічних посадах в Данії, Фінляндії, Ісландії та Норвегії;
• штатні професори не менш ніж шести інших факультетів медицини в університетах інших країн світу, яких відбирає Нобелівська асамблея;
• науковці, чию участь Нобелівська асамблея вважатиме доречною.

Номінувати самого себе на Нобелівську премію не можна.

Із 1974 року Нобелівську премію не можна отримати посмертно, якщо тільки не йдеться про смерть лауреата вже після рішення щодо його перемоги.

Робота над обранням лауреата премії з медицини триває протягом всього року: ще восени Нобелівський комітет розсилає запрошення інституціям та особам, які мають право подавати кандидатури. Прийом заявок завершується 31 січня. Протягом весни та літа Нобелівський комітет оцінює заявки, а на початку вересня звітує перед Нобелівською асамблеєю Каролінського інституту.

У 2018 Нобелівську премію з фізіології і медицини отримали вчені зі США і Японії Джемс Еліссон і Тасуку Хондзьо за відкриття в сфері боротьби з раком. Вони відкрили терапію в лікуванні раку, яка використовує здатність імунної системи людини атакувати клітини ракової пухлини.

Під час засідання викладачі презентували студентам міні-лекцію «Акушерські кровотечі. Геморагічний шок» та продемонстрували відеоматеріал «Масивні акушерські кровотечі». Після чого студенти мали змогу відпрацювати оперативну техніку накладання швів з деваскуляризації матки з використанням фантому-матки.

Слід відзначити, що засідання студентського наукового гуртка з акушерства та гінекології проводиться 1 раз на місяць з обговоренням цікавих та актуальних випадків викладачами разом зі студентами. Також кожне засідання включає вечірній обхід зі студентами гінекологічного або акушерського стаціонару з розбором історій хвороб та пологів. Окремо кожен студент має можливість закріпити теоретичний матеріал, перебуваючи в стаціонарі на чергуваннях , так як на пусковому засіданні гуртка студенти були закріплені за лікарями відділень стаціонару.

Велику увагу на кафедрі приділяють саме опануванню практичних навичок, де чітко можна побачити на останньому засіданні гуртка як студенти вчаться накладати шви на матку (деваскуляризація матки) під час масивних кровотеч під час кесаревого розтину. Також під час кожного засідання ми обговорюємо написання студентських наукових робіт з участю студентів на різноманітних конференціях як в Україні, так і поза її межами. Студенти надзвичайно задоволені методикою проведення засідань.

Джерело: офіційний сайт БДМУ.

01.10.2018 р.

Нобелівську премію з фізіології та медицини у 2018 році вручили за "відкриття терапії при ракових захворюваннях, яке полягає у гальмуванні негативного імунного регулювання".

Це оголосили на прес-конференції Нобелівського комітету у понеділок, 1 жовтня. 

Нагороджені за це спільно Джеймс П. Еллісон та Тасуку Хончо.

BREAKING NEWS
The 2018 #NobelPrize in Physiology or Medicine has been awarded jointly to James P. Allison and Tasuku Honjo “for their discovery of cancer therapy by inhibition of negative immune regulation.” pic.twitter.com/gk69W1ZLNI

— The Nobel Prize (@NobelPrize) 1 октября 2018 г.

Відкриття, зроблене двома лауреатами медицини, використовує здатність імунної системи атакувати ракові клітини, знімаючи з гальм імунні клітини.

Джеймс П. Еллісон вивчав білок і виявив, що він діє як гальмо на імунну систему.

Вчений зрозумів, що цей гальмівний потенціал можна використовувати для того, щоб організм атакував пухлину.

Він втілив цю концепцію у новому підході для лікування пацієнтів.

У свою чергу Тасуку Хонджо, також нагороджений премією, виявив, що імунні клітини також гальмує протеїн, але має інший механізм дії.

Терапія, яку розробили на основі його відкриття, виявилася вражаюче ефективною у боротьбі з раком.

Рак кожен рік вбиває мільйони людей і є однією з найбільших проблем у галузі здоров'я. Стимулюючи здатність нашої імунної системи атакувати пухлинні клітини, цьогорічні лауреати Нобелівської премії "знайшли зовсім новий принцип лікування раку".

До відкриттів, які змогли зробити Еллісон та Хонджо, прогрес у клінічному розвитку був скромним.

"Імунна контрольна топотерапія" зробила революцію в лікуванні раку і кардинально змінила спосіб, у який можна керувати раком", – зазначають у Нобелівському комітеті.

"Імунна контрольна топотерапія" зробила революцію в лікуванні раку

Джеймс П. Еллісон народився у 1948 році в Техасі, США. Він професор MD Anderson Cancer Center Університету штату Техас, а також співпрацює з Інститутом Паркера з онкологічної імунотерапії.

Тасуку Хонджо народився у Японії у 1942 році, з 1984 року він є професором Університету Кіото.

ЧИ МОЖЕ НАША ІМУННА СИСТЕМА ЗАХИЩАТИСЬ ВІД РАКУ?

Рак включає в себе безліч різних захворювань, усіх їх характеризує неконтрольоване розмноження хворих клітин, здатних поширюватися на здорові органи та тканини.

Існує ряд терапевтичних підходів для лікування раку, включаючи операції, радіацію та інші стратегії, деякі з яких отримали попередні Нобелівські премії.

Зокрема, Нобеля давали за лікування гормонами раку передміхурової залози (Хаггінс, 1966), хіміотерапію (Elion and Hitchins, 1988) і трансплантацію кісткового мозку при лейкемії(Thomas 1990).

Однак рак досі залишається надзвичайно важким для лікування.

В кінці 19 ст і початку 20 ст виникла концепція, що активація імунної системи може бути стратегією атаки на клітини пухлин клітин. Тоді спробували інфікувати пацієнтів бактеріями, щоб активувати захист. Ці зусилля мали скромні результати, однак варіант цієї стратегії використовують сьогодні при лікуванні раку сечового міхура.

Зрозуміло, що потрібні були знання. Ряд учених займалися інтенсивним фундаментальним дослідженням та розкрили фундаментальні механізми, що регулюють імунітет, а також показали, як імунна система може розпізнавати ракові клітини.

Незважаючи на значний науковий прогрес, спроби розробити загальні нові стратегії проти раку виявилися складними.

ПРИСКОРЮВАЧІ ТА ГАЛЬМА В НАШІЙ ІМУННІЙ СИСТЕМІ

Фундаментальною властивістю нашої імунної системи є здатність захищатися від бактерій, вірусів та інших небезпек.

Т-клітини, тип білих кров'яних тілець, є ключовими гравцями в цій обороні.

Т-клітини мають рецептори. Саме за допомогою них вони взаємодіють з іншими клітинами, і це спонукає імунну систему зайнятися захистом.

Але додаткові білки, що діють як Т-клітинні прискорювачі, також необхідні для запуску повноцінної імунної відповіді.

Багато вчених сприяли цьому важливому фундаментальному дослідженню та визначили інші білки, які гальмують Т-клітини, пригнічуючи імунну активацію.

Цей складний баланс між прискорювачами та гальмами необхідний для жорсткого контролю. Це гарантує, що імунна система достатньо займатиметься атакою на чужорідні мікроорганізми, уникаючи надмірної активації, яка може призвести до аутоімунного руйнування здорових клітин і тканин.

НОВИЙ ПРИНЦИП ДЛЯ ІМУННОЇ ТЕРАПІЇ

У 1990-х роках у своїй лабораторії в Каліфорнійському університеті Берклі Джеймс П. Елісон вивчав Т-клітинний білок CTLA-4. Він був одним з декількох вчених, які зробили спостереження, що CTLA-4 гальмує Т-клітини.

Еллісон розробив антитіло, яке може зв'язуватися з CTLA-4 і блокувати його функцію (див. малюнок).

Джеймс П. Еллісон вивчав білок, і виявив, що він діє як гальмо на імунну систему

Перший експеримент він та його співробітники провели у 1994 році. Результати були вражаючими: миші з раком виліковувались антитілами, які блокують гальмо і розпалюють протипухлинну Т-клітину.

Незважаючи на незначний інтерес фармацевтичної галузі, Еллісон продовжував активні зусилля по розробці стратегії в терапії для людей. Перспективні результати незабаром з'явилися у кількох груп, а в 2010 році важливе клінічне дослідження показало вражаючі ефекти у пацієнтів з меланомою, типом раку шкіри.

У декількох пацієнтів зникли ознаки залишкового раку. Таких чудових результатів ніколи раніше не було в цій групі пацієнтів.

ВІДКРИТТЯ PD-1 ТА ЙОГО ЗНАЧЕННЯ ДЛЯ ЛІКУВАННЯ РАКУ

У 1992 році, за кілька років до відкриття Еллісона, Тасуку Хонджо відкрив PD-1, інший білок, який виражений на поверхні Т-клітин.

У своїй лабораторії в Кіотоському університеті він провів багато років і виявив, що PD-1, подібний до CTLA-4, гальмує Т-клітини, але працює за іншим механізмом (див. малюнок).

Тасуку Хонджо, також нагороджений премією, виявив, що гальмує імунні клітини протеїн

В експериментах на тваринах Хонджо також виявив, що блокада PD-1 є перспективною стратегією боротьби з раком.

Клінічні дослідження тривали до 2012 року, коли ключове з них чітко продемонструвало ефективну терапію пацієнтів з різними типами раку.

У деяких хворих це була тривала ремісія, а у декількох пацієнтів з метастатичним раком, стан яких раніше вважали невиліковним, з`явилися перспективи лікування.

ІМУННА КЛІНІЧНА ТЕРАПІЯ ДЛЯ РАКУ СЬОГОДНІ І В МАЙБУТНЬОМУ

Після первинних досліджень, що показали наслідки блокади CTLA-4 та PD-1, науковці почали практикувати лікування, яке часто називають "імунною контрольно-пропускною терапією".

Воно принципово змінило результати для певних груп хворих на рак.

Однак таке лікування має несприятливі побічні ефекти, які можуть бути серйозними та навіть загрожувати життю. Вони зумовлені надмірною реакцією імунної системи, що веде до аутоімунних реакцій.

Інтенсивне продовження досліджень наразі орієнтоване на з'ясування механізмів дії блокади CTLA-4 та PD-1 з метою поліпшення терапії та зменшення побічних ефектів.

З двох стратегій лікування, контрольно-пропускна терапія проти PD-1 виявилася більш ефективною і позитивні результати спостерігаються при таких типах захворювання, як рак легенів, рак нирок, лімфома та меланома.

Нові клінічні дослідження вказують на те, що комбінована терапія, орієнтована як на CTLA-4, так і на PD-1, може бути ще більш ефективною, як це продемонстровано у пацієнтів з меланомою.

Наразі тривають ряд пробних терапевтичних випробувань проти більшості видів раку.

Джерело: life.pravda.com.ua